La supplementazione con boswellia serrata, pea ed olio di pesce per il mantenimento della normale funzionalità articolare

Le malattie ortopediche sono una causa importante di dolore e disfunzione in cani e gatti di ogni tipo,taglia età e razza. In particolare l’osteoartrite è una sindrome progressiva con cause molteplici caratterizzata dalla distruzione della cartilagine articolare ed accompagnata da segni di dolore e disabilità.

L’integrazione con sostanze di derivazione botanica, Acidi Grassi Polinsaturi  Omega 3 e PEA-Palmitoiletanolamide risulta di particolare utilità per affrontare dal punto di vista nutrizionale un quadro clinico caratterizzato da infiammazione acuta e/o cronica.

 

BOSWELLIA (BOSWELLIA SERRATA ROXB. EX COLEBR.) ESTRATTO

Boswellia serrata è una specie botanica  appartenente alla famiglia delle Burseraceae, originaria dell’India, da cui si estrae una frazione resinosa composta principlamente da  triterpeni, acidi boswellici e polisaccaridi.

L’attività antinfiammatoria di boswellia si esplica fondamentalmente attraverso diversi meccanismi d’azione complementari:

-Inibizione di 5-lipossigenasi (5-LOX): gli acidi boswellici inibiscono selettivamente la 5-lipossigenasi bloccando così la sintesi dei leucotrieni, mediatori chimici del processo flogistico in diverse patologie infiammatorie: leucotriene B4 (LTB4) per l’infiammazione acuta e LTC4, LTD4, LTE4, per quella cronica.

Gli acidi boswellici agiscono da inibitori  della cascata dell’acido arachidonico; ed in particolare l’acido β-boswellico si è dimostrato un inibitore selettivo, sia in vitro che in vivo, della prostaglandina infiammatoria PGE2 e dell’enzima infiammatorio catepsina G(1,2).

-Inibizione della migrazione leucocitaria e dell’enzima elastasi: gli acidi boswellici si sono dimostrati capaci di bloccare la migrazione dei leucociti polimorfonucleati, grazie all’inibizione del rilascio di fattori chemotattici. I polimorfonucleati agiscono localmente liberando elastasi, enzima proteolitico responsabile della distruzione del collagene e quindi dei tessuti coinvolti nel processo infiammatorio.

Si è dimostrato come anche l’attività stessa dell’elastasi e di altre idroglicolasi (ad esempio b-glucuronidasi e b-N-acetilglucosoaminidasi, responsabili della distruzione dei glucosamminoglicani a livello articolare) risultano inibite dagli acidi  boswellici, prevenendo così la degenerazione articolare (3).

-inibizione di ciclossigenasi (COX-1) da parte di uno specifico acido boswellico (AKBA 3-O-acetyl-11-keto-beta-Boswellic Acid) è emerso come meccanismo complementare alla soppressione di LOXs (4).

L’azione anti-infiammatoria dimostrata in vitro ed in vivo, dimostra come Boswellia serrata possa avere uno specifico ruolo nel contrastare le flogosi a livello osteo-articolare.

 

PEA-PALMITOILETANOLAMIDE

La recente ricerca farmacologica ha riservato particolare interesse alle aliamidi; sostanze lipidiche presenti naturalmente e prodotte in risposta a situazioni di danno ed infiammazione. Se somministrate per via esogena , tali sostanze sono capaci di potenziare i naturali meccanismi di protezione da  infiammazione e dolore, principalmente attraverso la regolazione della degranulazione dei mastociti residenti a livello cutaneo ( meccanismo ALIA-Autacoid Local Injury Antagonism) (5,6,7)

La scoperta di PEA e della relativa attività come vero e proprio “antinfiammatorio endogeno” risale agli anni ’50; numerosi studi recenti indicano come una somministrazione di PEA sia in grado di regolare l’iper-reattività tissutale a base di prurito, infiammazione e dolore(7,8,9,10); è stato infatti dimostrato come PEA sia in grado di regolare la degranulazione mastocitaria mediante l’interazione con i recettori periferici dei cannabinoidi (CB2-CB2like), riducendo il rilascio di mediatori contenuti nei granuli mastocitari (amine vasoattive, citochine, prostanoidi, neuromediatori) implicati in infiammazione e dolore(11-14)

In particolare, in un classico modello di infiammazione cutanea acuta (edema da carragenina) la somministrazione di PEA per via orale, induce un effetto antiedemigeno paragonabile ad un cortisonico (desametasone) e di un antifiammatorio non steroideo (diclofenac), senza sviluppare tolleranza; pertanto per mantenere nel tempo l’effetto antinfiammatorio di PEA non è necessario aumentarne il dosaggio (15).

 

OLIO DI PESCE

Gli oli di pesce sono lipidi che si ritrovano particolarmente nei pesci dei mari freddi. Questi oli sono particolarmente ricchi di acidi grassi polinsaturi a lunga catena (LCPUFA) del tipo ω-3 (omega-3).

In particolare, la presenza di  acido eicosapentaenoico (EPA) e docosaesaenoico (DHA), rende  l’integrazione con olio di pesce importante nell’alimentazione animale in virtù degli effetti favorevoli sul sistema muscolo-scheletrico ,gastrointestinale, circolatorio  ed immunitario.

EPA e DHA presentano attività antinfiammatoria, inibendo in modo competitivo la conversione dell’acido arachidonico in eicosanoidi proinfiammatori; attività particolarmente importante in corso di patologie artrosiche(16).

L’azione antiinfiammatoria derivante dalla diretta interazione degli omega 3 con la cascata dell’acido arachidonico è ben documentata e dovuta all’inibizione competitiva di EPA  nei confronti dell’acido arachidonico, sui sistemi enzimatici COX e LOX, comportando una maggior produzione di eicosanoidi della serie 1 e 3 ( PGE1-PGE2-LTB5) con ridotta azione infiammatoria rispetto gli omologhi della serie 2 (PGE2-LTB4).

 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Siemoneit U. et al. Inhibition of microsomal prostaglandin E2 synthase-1 as a molecular basis for the anti-inflammatory actions of boswellic acids from frankincense. Br J Pharmacol. 2011 Jan;162(1):147-62.
  2. Umar S. et al. Boswellia serrata extract attenuates inflammatory mediators and oxidative stress in collagen induced arthritis. Phytomedicine. 2014 May 15;21(6):847-56.
  3. Poeckel D, Werz O. Boswellic acids: biological actions and molecular targets. Curr Med Chem. 2006;13(28):3359-69.
  4. Siemoneit U. et al. Identification and functional analysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. Biochem Pharmacol. 2008 Jan 15;75(2):503-13.
  5. Di Marzo V. et al. A brief history of cannabinoid and endocannabinoid pharmacology as inspired by the work of british scientistis. Trend Pharmacol Sci 27(3):134-140(2006)
  6. Di Marzo V. et al. Biochemistry and pharmacology of fatty acid amides-effects on inflammation, pain and pruritus and new perspecives in veterinary medicine. J Vet Pharmacol Ther 29(suppl.1):2-4,2006
  7. Lambert DM, Di Marzo V. The palmitoylethanolamide and oleamide enigmas: are these two fatty acids amides cannabimimetic? Curr med Chem 6(8):757-73,1999
  8. Re G. et al. Palmitoylethanolamide, endocannabinoids and related cannabimimetic compounds in protection against tissue inflammation and pain: Potential use in companion animals. Vet J 173(1) 23.32 2007
  9. Petrosino S et al. N-palmitoyl-ethanolamine. Biochemistry and new therapeutic opportunities. Biochimie 92(6):724-727, 2010.
  10. Miolo A. et al. use of palmitoylethanolamide(PEA) for controlling pain in small animal veterinary medicine: pre-clinical and clinical data. Naples pain conference(NPC): research and therapy for human and animal suffering. Naples april 2010
  11. Aloe L. et al. A proposed autacoid mechanism controlling mastocyte behavior. Agents Actions 39 (spec No):C145-147,1993
  12. Mazzari S. et al N-82-hydroxyethyl) hexadecanamide is orally active in reducing edema formation and inflammatory hyperalgesia by down-modulating mast cell activation. Eur J Pharmacol 300(3):227-236.1996
  13. Facci L. et al. Mast cells express a peripherial cannabinoid receptor with differential sensitivity to anandamide and palmitoylethanolamide. Proct natl Acad Sci 92(8):3376-3380-1995
  14. Samson MT et al. Differential roles of CBI and CB2 cannabinoid receptors in mast cells. J Immunol 170:4953-4962 (2003)
  15. Wise LE. Et al. Evaluation of fatty acid amides in the carrageenan-induced paw edema model. Neuropharmacology 54(1):181-188,2008

Adler N, Schoeniger A, Fuhrmann H. Polyunsaturated fatty acids influence inflammatory markers in a cellular model for canine osteoarthritis. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2017 Oct 13.



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